Воздушная эмболия - это закупорка кровеносных сосудов пузырьками воздуха. Она объясняется избыточным давлением воздуха в легких при подъеме на поверхность, в результате которого воздух просачивается из легких в систему кровообращения.

При всплытии, с уменьшением внешнего давления воды, давление газовой смеси, которой дышит подводник, также начинает уменьшаться. Количество азота, потребляемое подводником, а вернее его парциальное давление, также начинает уменьшаться. В связи с этим начинает происходить перенасыщение крови азотом, который начинает потихоньку высвобождаться в виде микропузырьков.

Происходит так называемое «рассыщение» крови, которая при этом как бы «закипает». Создается обратный градиент диффузии газа из жидкости.

Если процесс всплытия проходит медленно, то парциальное давление азота, в составе дыхательной смеси, также уменьшается медленно. При этом микропузырьки азота из крови начинают высвобождаться и вместе с кровяным руслом двигаться в сердце, а оттуда уже в лёгкие, где они, опять же, через стенки альвеол выходят наружу при выдохе.

Если же подводник начинает всплывать слишком быстро либо начинает задерживать дыхание при подъеме, то пузырьки азота просто-напросто не успевают достигать легких и выходить из организма наружу. Кровь подводника «закипает». Таким образом, к пузырям присоединяется все больше растворенного азота, что порождает эффект снежного кома. Затем к пузырям прикрепляются тромбоциты, а следом и другие кровяные тельца.

Далее идет процесс формирования локальных сгустков крови (тромбов), делающих её неравномерно вязкой и способных даже закупорить небольшие сосуды. Тем временем пузыри, прикрепленные к внутренним стенкам сосудов, частично разрушают стенки сосудов, эндотелий их покрывающий, и отрываются вместе с фрагментами сосудов, создающими «закупорки»  в русле кровотока.

Прорыв стенок сосудов ведет к кровоизлиянию в окружающие ткани, кровоток замедляется, нарушается кровоснабжение жизненно важных органов. Большие скопления пузырей, соединившись друг с другом, могут стать причиной очень серьезного заболевания газовой эмболии.

Внесосудистая форма декомпрессионной болезни возникает в тех случаях, когда формирующиеся в тканях, суставах и сухожилиях микропузырьки притягивают азот, выделяющийся из тканей во время подъема, но не могут попасть в кровь из-за её блокады (т. н. «эффект бутылочного горлышка»). Гидрофильные ткани суставов и связок особенно подвержены аккумуляции внесосудистых пузырей азота. Именно этот тип декомпрессионной болезни и вызывает боли в суставах — классический симптом декомпрессионной болезни. Растущие пузыри давят на мышечные волокна и нервные окончания, что ведет к серьёзным повреждениям внутренних органов.

Механическая блокада кровотока азотными пузырями — не единственный эффект кессонной болезни. Присутствие пузырей и их соединение с кровяными тельцами приводит к биохимическим реакциям, стимулирующим сворачивание крови прямо в сосудах, выброс в кровь гистаминов и специфических белков. Избирательное изъятие из крови комплементарных белков устраняет опасность многих разрушительных последствий декомпрессионной болезни. Последние исследования показали, что связывание пузырей с белыми кровяными тельцами вызывает сильное воспаление сосудов. Таким образом, иммунологические факторы и биохимические реакции играют весьма важную роль в развитии болезни.

Для профилактики возникновения декомпрессионной болезни следует, прежде всего, контролировать процесс всплытия, который, по современным представлениям, не должен превышать 18 метров в минуту. Чем медленнее подводник всплывает, тем медленнее понижается окружающее давление, тем меньше пузырьков образуется в его крови. Избыток газа успевает выходить через лёгкие, не причиняя при этом вреда организму, при условии сохранения человеком ровного или учащенного дыхания (задержка дыхания грозит обратным эффектом).

И всегда следует помнить, что воздушная эмболия чрезвычайно опасна для аквалангиста, поскольку в исключительных случаях может вызвать разрыв легких, и привести к мгновенной смерти.